В экспериментах удалось повернуть вспять развитие СПИДа

Были выведены генетически модифицированные подопытные мыши, которые были инфицированы ВИЧ. Для лечения мышей был применен новый препарат – молекулярный конструкт на основе антитела к инфицированным Т-хелперам, соединенного с пептидом, связанным с малыми РНК (siRNA). Т-хелперы – это та самая разновидность иммунных клеток, поражение которых при ВИЧ-инфекции приводит к иммунодефициту – СПИДу.

Все компоненты молекулярного конструкта выполняют определенные функции. Иммуноглобулин (антитело) предназначен для направленного действия препарата на инфицированные Т-хелперы. Пептид позволяет siRNA проникать в эти клетки, а малые РНК инактивируют некоторые вирусные и клеточные гены, определяющие репликацию вируса.

В случае, если препарат вводили мышам до заражения, это полностью предохраняло животных от ВИЧ-инфекции. Если же инфицирование производили внутриутробно, то введение препарата новорожденным мышам приводило к исчезнованию симптомов заболевания.


---
Т-хелперы – неоднородная группа Т-лимфоцитов, несущих на поверхности молекулу CD4. Именно Т-хелперы определяют то, каким будет иммунный ответ организма на конкретный антиген: будет ли он определяться в первую очередь действием Т-лимфоцитов-убийц (цитотоксических) или образованием антител.

Это зависит от преобладания одной из двух популяций Т-хелперов: соответственно Th1 и Th2. Кроме того, от того, какие Т-хелперы преобладают, зависит преобладающий тип антител и многие другие особенности в «клеточном и гуморальном спектре» иммунного ответа.

Все эти эффекты зависят от образования особых молекул-регуляторов ближнего действия – цитокинов, которые выделяются в небольшом количестве. Традиционно многие из них называются интерлейкинами и интерферонами, а их разные типы имеют нумерацию. Одни из наиболее важных – интерлейкины-1 и -6, интерферон-γ.

Текст:
М. Павлов