Прорыв в лечении заболевания Паркинсона: специалистами обнаружен новый патологический механизм

Прорыв в лечении заболевания Паркинсона: специалистами обнаружен новый патологический механизм

Результаты этого нового исследования дают надежду пациентам с болезнью Паркинсона.

Занимались научным исследованием ученые в Южной Корее и Сингапуре. Их интересовали причины и симптомы болезни Паркинсона. Результаты своих научных разработок они опубликовали в журнале Neuron. Это исследование пролило свет на болезнетворный механизм Паркинсона. 

Болезнь Паркинсона, как известно, вызвана недостаточным уровнем дофамина нейротрансмиттера. У человека, который страдает этим заболеванием есть определенные проблемы с движениями. Дело в том, что ему их сложно контролировать в результате низкого уровня дофамина. 

Известно, что добровольное движение регулируется мозговой областью, так называемыми базальными ганглиями. 

Достижение тонкого баланса между этими двумя наборами – это результат плавных движений. 

Поскольку низкий уровень нейротрансмиттера допамина сильнее подавляет движение, а низкий допамин характерен для болезни Паркинсона, исследователи давно считают, что подавление, вызванное отсутствием допамина, вызывает дисфункцию двигательного аппарата у Паркинсона.

Однако в новом исследовании использовались передовые технологии и это убеждение оспаривалось. 

Руководитель исследования - профессор Дэес Ким, представляющий Департамент биологических наук в Корейском передовом научно-техническом институте в Тэджоне, Южная Корея. Его соовтор - профессор Джордж Огастин из Школы медицины Ли Чан, Сингапур.

Суть исследования заключалась в том, что использовалась техника, благодаря которой генетически модифицировались нейроны. Это было необходимо для того, чтобы реагировать на свет, позволяя исследователям отслеживать и контролировать поведение клеток. Ученые стимулировали подавление базальных вкладов ганглиев. Иными словами, они подавляли опорную функцию. 

Обнаружить удалось следующее: в моторном контроле принимали участие вентролатеральные таламические нейроны. 

Эта гиперактивность, по-видимому, вызывала мышечную жесткость и сокращения у грызунов. Обратим внимание, что это симптомы, которые похожи на симптоматику болезни Паркинсона.

Авторы исследования объяснили, что это явление по-видимому, вызвано усилением тормозных базальных вкладок ганглиев.

Профессор Ким и команда протестировали роль этого феномена на мышах, обращая внимание на генную инженерию. Внимание обращалось на уровень и отсутствие допамина. Удивительно, но мыши с аномально низким уровнем дофамина, нормально двигались. 

Текст: Т. Сокот